La hipertensión Portal es consecuencia de una alteración en el flujo sanguíneo a nivel del lecho portal. Más del 80% de los casos de hipertensión portal, son secundarios a la cirrosis hepática. En esta enfermedad, es conocido el rol que cumple el intestino en la generación y desarrollo de las complicaciones, por ejemplo, encefalopatía hepática e infecciones (principalmente manifiestas como peritonitis bacteriana espontanea). El 20% restante de los casos de hipertensión portal están producidos por trombosis de la vena Porta, hipertensión Portal esencial, cavernoma, esquistosomiasis, tumores hepáticos, hiperesplenismo, síndrome de Budd-Chiari, etc. Dichas enfermedades poseen diferentes mecanismos fisiopatológicos y evolución. A pesar de ello, e independientemente de la causa de hipertensión portal, todas ellas comparten las complicaciones mencionadas previamente. En ausencia de cirrosis, el rol intestinal en el desarrollo de las mismas no ha sido aun estudiando.

El objetivo de este trabajo, es focalizar la atención en el estudio de la función intestinal, usando un modelo experimental murino de hipertensión portal, de instalación abrupta y no inflamatorio. Se evaluaron variables intestinales que podrían contribuir al desarrollo de las complicaciones asociadas a este síndrome, en el modelo generado por estenosis parcial de vena Porta, como motilidad, absorción y diferentes poblaciones de células de sistema inmunológico.

Este trabajo demostró, que en este modelo, la mera congestión sanguínea en el lecho portal puede reducir la respuesta intestinal contráctil al Cloruro de Potasio (ClK) y acetilcolina (Ach). También se observaron diferentes alteraciones en las moléculas relacionadas con el pasaje para celular y transcelular de sustancias también y en las poblaciones de células inmunológicas.

Dichos resultados, aportan evidencia en relación al rol de la congestión per se en el desarrollo de las complicaciones relacionadas con hipertensión portal, por modificaciones de parámetros relacionadas con la absorción, inmunidad y motilidad intestinal.

tesis orbea