Los efectos adversos tempranos aumentan el riesgo de sufrir estrés postraumático, depresión y adicción a las drogas de abuso, como el alcohol. Nuestro objetivo fue evaluar las consecuencias a nivel conductual, bioquímico y molecular del estrés postnatal crónico (EPC). Hallamos que la exposición al EPC aumenta la ingesta de alcohol en ratas adultas. Una vez obtenido el modelo animal investigamos los parámetros conductuales, bioquímicos y moleculares. El EPC y la ingesta de etanol modificaron la captación de glutamato en la expresión de los transportadores de glutamato tanto gliales como neuronales en el hipocampo y corteza frontal. Los niveles basales de la hormona liberadora de corticotrofina (CRH), la hormona adrenocorticotrofina (ACTH) y corticosterona también se vieron alterados en nuestro modelo experimental. Por último, el EPC aumentó la exploración del ambiente aversivo. Concluimos que el EPC induce la ingesta voluntaria de etanol y tiene consecuencias a nivel conductual afectando claramente al sistema glutamatérgico y al eje hipotálamo- pituitario-adrenal (HPA). Sugerimos la existencia de un mecanismo compensatorio durante el desollo, que podría alterar el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HPA) en la respuesta al estrés y modular así el comportamiento. Estos efectos se revierten con un tratamiento sin fármacos.
