19 de septiembre del 2019
EL RECEPTOR MAS, EL “BUENO” DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA.
Prof. Dra. MARIELA GIRONACCI, Profesora Adjunta Regular e Investigador Independiente del CONICET. Departamento de Química Biológica, Instituto de Química y Fisicoquímica Biológicas, (IQUIFIB-UBA-CONICET), Facultad de Farmacia y Bioquímica, UBA.
Información de la línea de investigación: http://iquifib.org/
Resumen
La hipertensión arterial resulta de la alteración del balance entre vasoconstrictores y vasodilatadores. El sistema renina-angiotensina es un modulador clave de la regulación de la presión arterial. Hoy sabemos que este sistema está conformado por dos ejes: el eje presor representado por la angiotensina (Ang) II y el receptor (R) AT1, y el eje depresor o protector, representado por la Ang-(1-7) y el RMas a través del cual ejerce sus efectos depresores, antioxidantes, antitróficos y anti-inflamatorios, oponiéndose así y balanceando al eje presor. Por ello, favorecer la activación del RMas sería un buen blanco terapéutico para el tratamiento de la hipertensión arterial. Pero cuánto sabemos sobre el RMas? En este seminario les presentaré resultados de nuestro grupo acerca de la regulación del RMas en condiciones fisiológicas y patológicas. Ampliar el conocimiento sobre la regulación del RMas contribuiría al desarrollo de nuevas estrategias para el tratamiento de enfermedades cardiovasculares.
Conclusiones
- La heterodimerización de R B2-R Mas resulta en: mayor afinidad del ligando por el receptor, secuestro retrasado desde la membrana plasmática, mayor respuesta en la activación de ERK, activación de Akt.
- Todos estos cambios en el receptor funcional pueden llevar a las propiedades biológicas protectoras del sistema.
Papers
- Angiotensin-(1-7) protects from brain damage induced by shiga toxin 2-producing enterohemorrhagic Escherichia coli. Goldstein J1, Carden TR2, Perez MJ2, Taira CA3, Höcht C3, Gironacci MM4. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol.