7 de agosto de 2025
TRPV1 COMO INDUCTOR CLAVE EN LA NEUROINFLAMACIÓN.
Lic. MANUELA PIZZANO. Becaria Doctoral CONICET, Director: Dr. Jeremías Galletti, Laboratorio de Inmunidad Innata, Instituto de Medicina Experimental - IMEX-CONICET-ANM, Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires, Argentina.
Resumen del seminario
La desecación corneal en la enfermedad del ojo seco (o cualquier estímulo inflamatorio en otros trastornos de la superficie ocular) afecta las terminaciones nerviosas corneales y provoca la sobreactivación del canal iónico TRPV1 en estas fibras. En esta oportunidad, profundizaré en cómo dicho estímulo favorece la expresión de genes neuroinflamatorios, la activación de macrófagos y posterior propagación del daño nervioso corneal.
Mas información
https://imex.conicet.gov.ar/inmunidad_innata/
Papers relevantes
- Pizzano M, Vereertbrugghen A, Cernutto A, Sabbione F, Keitelman IA, Shiromizu CM, Vera Aguilar D, Fuentes F, Giordano MN, Trevani AS, Galletti JG. Transient Receptor Potential Vanilloid-1 Channels Facilitate Axonal Degeneration of Corneal Sensory Nerves in Dry Eye. Am J Pathol. 2024 May;194(5):810-827. doi: 10.1016/j.ajpath.2024.01.015.